自闭症患者的病因
多年来，尽管患者和普通人之间的差异有所减弱，但自闭症的诊断标准并未改变。 莫顿教授认为，改变的是临床诊断方法。 他说：自闭症的三个诊断标准都与社交技能有关。50年前，自闭症患者的一种症状被认为对其他人显然不感兴趣。今天，该定义已简化成为朋友比其他人少。实际上，对他人的兴趣程度可以通过多种方式来衡量，例如眼神交流，但害羞也会导致非自闭症患者不愿与他人进行眼神交流。 更多使事情复杂化的是，自闭症一词已失宠，被自闭症谱系障碍所取代，这表明人们对自闭症有了新的看法，认为有各种不同形式的紊乱状态存在。这使一些人质疑自闭症是否真的存在。 莫顿教授指出：然而，自闭症确实是一种独特的病症。我们的研究表明，自闭症临床诊断方式的改变，导致了患病率的假性增长，这也助长了‘自闭症实际并不存在’的理论。 尽管莫顿教授认识到存在连续性 在自闭症患者和非自闭症患者之间，他认为这种连续性可能是由于自闭症患者和非自闭症患者在自然范畴内的亲密关系所致。 他说：自闭症是社会统一体尽头的一个自然类别。如果我们想取得进展，就必须把重点放在这一极端情况上 莫顿教授认为，自闭症研究中纳入了太多与非自闭症患者没有显著差别的研究对象。与目前盛行的科学观点不同，莫顿教授认为，按照目前的定义，如果更多的研究对象被纳入自闭症研究中，自闭症机制新发现的可能性将会降低，在过去的十年中该领域还没有任何重大发现。
自闭症认知康复课程
教学对象：自闭症谱系、发育迟缓等存在认知发展障碍，需要进行干预训练的2-6周岁儿童。
课程模式：30分钟一对一
教学原理：应用行为分析学
课程内容：前备技能、语言理解、逻辑概念、词汇运用、句型表达、语言组织六大目标，分三个阶段训练提升儿童的命名能力、听者技能、语言组织及逻辑思维能力
①前备技能促进学习技能
②认知理解促进听者反应技能
③300组词汇促进表达能力
④语言理解促进社交沟通能力
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通过一对一针对性强化训练，快速有效提升儿童感知觉及大小肌肉发展、言语能力、认知理解能力、互动游戏能力，再经学前预备班干预，提升儿童在集体环境中学习的能力，与同伴之间的社交沟通能力，培养儿童上幼儿园的前备技能，帮助儿童能更顺利融入校园。
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透过感觉系统的发展成熟诱发身体动作的发展，身体动作发展进而逐步延伸出语言，语言学习打开认知，认知能力又逐步内化产生心理情绪，心理情绪的应用形成了社交技能，社交技能的提升，最终实现社会环境的正常融入。
自闭症患者的病因
许多研讨都标明，自闭症与许多基因变异有关，存在显着的宗族集合现象，许多综合征除了有其自身特征性临床体现外，往往还合并有自闭症或自闭症样体现，包含艾森伯格综合征、Rett综合征、Prader-Willi综合征、脆性X综合征、PKU和Angelman综合征等等。15号染色体长臂q11.2-13.1区域是Prader-Willi综合征（PWS）和Angelman综合征（AS）的要害致病区域，包含多个与神经系统相关的基因，如UBE3A、GABRB3、GABRA5和GABRG3等。有多个研讨标明无论是PWS或许AS都有各式各样的神经系统体现，其中部分患儿有类孤独症样体现，有研讨标明PWS几乎都存在不同程度的认知行为异常，体现为逼迫行为、程序行为、言语重复症等。AS综合征脸上常有笑脸，缺少言语、异常无故大笑，又因此称之为快乐木偶综合征。因为自闭症病谱十分广泛，人类几乎所有染色体上均发现与自闭症发病相关的基因变异，现在报道的与自闭症相关的基因多达600多个。现在已知自闭症的发病与谷氨酸、GABA、催产素、5-HT等神经递质相关，与其相关的基因水平研讨亦发现异常。正是因为自闭症病谱广泛、体现多样和复杂，缺少广泛认可的纳入规范，导致许多研讨成果重复性差，甚至出现截然相反的研讨成果。 虽然许多基础研讨都尝试寻觅自闭症的病因及机制，但是至今病因不明。遍及得到认可的观点是：自闭症是环境因素和遗传因素共同作用的成果。也就是说，环境中可能存在潜在的风险因素对发病起着诱导或催化作用。如，有许多研讨标明，环境中的某些化学中毒或重金属超标会导致人基因突变或染色体变异。聚氯联苯（PCBs）是一种具有较大神经毒性的化工产品，PCBs触摸者注意力集中困难、IQ降低和更差的面部辨认才能。据研讨，汞超标或中毒可诱发认知和交际缺损，包含言语丧失、睡觉困难和自伤行为等与自闭症相似的症状。
